Revisión publicada por el Dr. Jaime Pereira G. en la Rev Chil Cardiol 2007; 26: 97-103

El término trombofilia define condiciones hereditarias o adquiridas del sistema de la hemostasia que predisponen a la trombosis. Ambas condiciones (hereditarias y adquiridas) pueden coexistir en un mismo paciente.
Causas establecidas de trombofilia incluyen deficiencias de antitrombina III, proteína C y proteína S; mutación G20210A del gen de la protrombina (factor II) y la resistencia a la proteína C activada, principalmente causada por la mutación Leiden del factor V, anticuerpos antifosfolípidos e hiperhomocisteinemia.
Estos defectos han sido mejor caracterizados en el contexto de la trombosis venosa y su contribución al desarrollo de trombosis arterial es aún motivo de investigación.
En este sentido, variaciones genéticas de otros factores hemostáticos, tales como fibrinógeno, factor VII, factor XIII, componentes del sistema fibrinolítico y polimorfismo de glicoproteínas plaquetarias, han sido investigados como factores de riesgo de trombosis arterial.
La patogenia de la trombosis arterial es compleja y comprende la interacción de múltiples factores genéticos y adquiridos, los que en conjunto determinan el fenotipo.
Clásicamente la trombosis arterial es el resultado final del daño vascular aterosclerótico en el sitio de ruptura de la placa rica en lípidos, que puede resultar en infarto agudo del miocardio, accidente cerebrovascular isquémico o en oclusión arterial periférica. Los trombos arteriales están formados principalmente por plaquetas y se localizan en zonas de alto flujo. Los trombos venosos están constituidos fundamentalmente por fibrina y glóbulos rojos y se forman en áreas de éstasis sanguíneo…

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