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	<title>Sociedad Sudamericana de Cardiología</title>
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		<title>Estatinas y Riesgo de Diabetes</title>
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		<pubDate>Wed, 12 Jun 2013 19:32:13 +0000</pubDate>
		<dc:creator>vdaru</dc:creator>
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		<category><![CDATA[diabetes]]></category>
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		<description><![CDATA[Artículo publicado por los Dres Eduardo Bastías G, Victoria Novik A y Alejandro Ceriani B en Rev Chil Cardiol 2012; 31: 232- 237 Resúmen Se ha descrito relación entre el uso de estatinas y aparición de nueva diabetes. Se revisa advertencia de la FDA, así como análisis de estudios y meta análisis, que permiten deducir &#8230;]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p>Artículo publicado por los Dres Eduardo Bastías G, Victoria Novik A y Alejandro Ceriani B en Rev Chil Cardiol 2012; 31: 232- 237</p>
<p style="text-align: justify;">Resúmen<br />
Se ha descrito relación entre el uso de estatinas y aparición de nueva diabetes. Se revisa advertencia de la FDA, así como análisis de estudios y meta análisis, que permiten deducir una acción de las estatinas que favorece el desarrollo de nueva diabetes. Las precauciones del uso de estatinas se deben orientar a pacientes con factores de riesgo de diabetes en prevención primaria cardiovascular. Se expresa la necesidad de estudios prospectivos con objetivos primarios específicos, para mayor precisión de información y adopción de recomendaciones basadas en alto nivel de evidencias.</p>
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<p>&nbsp;</p>
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		<title>Fibrilación auricular: una mirada actual</title>
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		<pubDate>Mon, 10 Jun 2013 18:11:56 +0000</pubDate>
		<dc:creator>vdaru</dc:creator>
				<category><![CDATA[Revisiones]]></category>
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		<description><![CDATA[Revision publicada por los  Dres Julián Aristizábal ; William Uribe; Eduardo Medina ; Jorge E. Velásquez; Jorge E. Marín y Mauricio Duque en la Rev Colomb Cardiol. 2012; 19(5): 235-251 La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente en la práctica clínica y conlleva implicaciones significativas en la morbilidad y mortalidad cardiovascular de la población, &#8230;]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p style="text-align: justify;">Revision publicada por los  Dres Julián Aristizábal ; William Uribe; Eduardo Medina ; Jorge E. Velásquez; Jorge E. Marín y Mauricio Duque en la Rev Colomb Cardiol. 2012; 19(5): 235-251</p>
<p style="text-align: justify;">La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente en la práctica clínica y conlleva implicaciones significativas en la morbilidad y mortalidad cardiovascular de la población, así como en los costos para los sistemas de salud. No obstante, el conocimiento de la fisiopatología de la arritmia y el surgimiento de nuevas alternativas terapéuticas han cambiado la perspectiva en el manejo de esta enfermedad. Se realiza una revisión del desarrollo reciente en conceptos etiológicos y fisiológicos de la arritmia, así como en los esquemas de clasificación y evaluación del riesgo trombohemorrágico, además de los nuevos avances en terapias farmacológicas e intervencionistas.</p>
<p style="text-align: justify;"><a class="button aqua normal" href="http://www.sscardio.org/wp-content/uploads/2013/02/v19n5a5.pdf" target="_blank"> Descargar el artículo completo (pdf) </a>
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		<title>Día mundial sin humo de tabaco</title>
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		<pubDate>Thu, 30 May 2013 00:46:56 +0000</pubDate>
		<dc:creator>vdaru</dc:creator>
				<category><![CDATA[Eventos]]></category>
		<category><![CDATA[OMS]]></category>
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		<description><![CDATA[La Sociedad Sudamericana de Cardiología adhiere al día internacional sin humo de tabaco. El 31 de mayo de cada año la OMS celebra el Día Mundial sin Tabaco, cuyo objetivo consiste en señalar los riesgos que supone el consumo de tabaco para la salud y fomentar políticas eficaces de reducción de dicho consumo. El consumo &#8230;]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p style="text-align: justify;">La Sociedad Sudamericana de Cardiología adhiere al día internacional sin humo de tabaco.</p>
<p style="text-align: justify;">El 31 de mayo de cada año la OMS celebra el Día Mundial sin Tabaco, cuyo objetivo consiste en señalar los riesgos que supone el consumo de tabaco para la salud y fomentar políticas eficaces de reducción de dicho consumo. El consumo de tabaco es la segunda causa mundial de muerte, tras la hipertensión, y es responsable de la muerte de uno de cada diez adultos.</p>
<p style="text-align: justify;">La Asamblea Mundial de la Salud instituyó el Día Mundial sin Tabaco en 1987 para llamar la atención mundial hacia la epidemia de tabaquismo y sus efectos letales. La celebración de este día es una oportunidad para destacar mensajes concretos relacionados con el control del tabaco y fomentar la observancia del Convenio Marco de la OMS para el Control del Tabaco. El consumo de tabaco es la principal epidemia prevenible a la que se enfrenta la comunidad sanitaria.</p>
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		<title>Tratamiento perioperatorio del paciente con antiagregación o anticoagulación</title>
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		<pubDate>Fri, 24 May 2013 17:52:12 +0000</pubDate>
		<dc:creator>vdaru</dc:creator>
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		<category><![CDATA[anticoagulación]]></category>

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		<description><![CDATA[Revisión publicada por los Dres Juan C. Díaz M.,  Mauricio Duque R.,  Laura Duque G.,  William Uribe A. Eduardo Medina D., Jorge Marín V. en Rev Colomb Cardiol 2012; 19(5): 252-259 Resumen: El tratamiento del paciente que recibe terapias que afectan la hemostasia normal (anticoagulantes y/o antiagregantes plaquetarios) y que será sometido a un procedimiento &#8230;]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p>Revisión publicada por los Dres Juan C. Díaz M.,  Mauricio Duque R.,  Laura Duque G.,  William Uribe A. Eduardo Medina D., Jorge Marín V. en Rev Colomb Cardiol 2012; 19(5): 252-259</p>
<p>Resumen:</p>
<p style="text-align: justify;">El tratamiento del paciente que recibe terapias que afectan la hemostasia normal (anticoagulantes y/o antiagregantes plaquetarios) y que será sometido a un procedimiento quirúrgico, es uno de los retos que se presentan cada vez con mayor frecuencia en los servicios de cardiología. La toma de la mejor opción terapéutica en este grupo de pacientes requiere un profundo conocimiento sobre los riesgos de sangrado en caso de continuarse el tratamiento, frente a los riesgos de trombosis o embolismo en caso de suspenderlo. Por tradición, esa decisión se ha basado más en el temor al riesgo de sangrado, por lo cual en muchos casos se ha suspendido dicha terapia de manera innecesaria. En los últimos años, la aparición de la evidencia que indica que no sólo no es alto el riesgo de sangrado sino que además la continuación de estos medicamentos en muchos casos disminuye desenlaces adversos mayores, ha llevado a replantear esta conducta. En este artículo se revisará la evidencia actual existente al respecto y se suministrarán pautas que permitan la toma de una decisión adecuada.</p>
<p style="text-align: justify;"><a class="button aqua normal" href="http://www.sscardio.org/wp-content/uploads/2013/02/v19n5a6.pdf" target="_blank"> Descargar el artículo completo </a>
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		<title>¿Cuál es el riesgo cardiovascular del adulto asintomático?</title>
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		<pubDate>Sun, 12 May 2013 17:45:14 +0000</pubDate>
		<dc:creator>vdaru</dc:creator>
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		<category><![CDATA[riesgo]]></category>

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		<description><![CDATA[Revisión publicada por el Dr Tomas Romero en Rev Chil Cardiol 2012; 31: 134 &#8211; 141 Introducción: Esta pregunta, que desde sus comienzos (1947, 1948) fue central en los estudios de los Siete Países y Framingham1,2, implica, además de un gran interés epidemiológico, la búsqueda de una respuesta a un problema no resuelto en la &#8230;]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p style="text-align: justify;">Revisión publicada por el Dr Tomas Romero en Rev Chil Cardiol 2012; 31: 134 &#8211; 141</p>
<p style="text-align: justify;">Introducción:<br />
Esta pregunta, que desde sus comienzos (1947, 1948) fue central en los estudios de los Siete Países y Framingham1,2, implica, además de un gran interés epidemiológico, la búsqueda de una respuesta a un problema no resuelto en la prevención cardiovascular: La enfermedad coronaria determina aproximadamente el 80% de los casos de muerte súbita en adultos y en la mayoría de ellos es su primera y última manifestación clínica”..<br />
Los “factores de riesgo” cardiovascular, identificados progresivamente a partir de esos estudios y que permitieron desarrollar el concepto de que los cambios en el estilo de vida son primordiales en el control del riesgo cardiovascular, se han organizado en tablas predictivas de un evento coronario intentando no sólo responder a esa interrogante, sino promover estrategias terapéuticas de prevención primaria y secundaria.</p>
<p> <a class="button aqua normal" href="http://www.sscardio.org/wp-content/uploads/2013/02/romero.pdf" target="_blank"> Descargar el artículo completo (pdf) </a>
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		<title>Enfermedad cerebrovascular y estatinas</title>
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		<pubDate>Wed, 10 Apr 2013 17:26:25 +0000</pubDate>
		<dc:creator>vdaru</dc:creator>
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		<category><![CDATA[estatinas]]></category>
		<category><![CDATA[stroke]]></category>

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		<description><![CDATA[Artículo publicado por el Dr Hernán Prat en Revista Chilena de Cardiología &#8211; Vol. 31 Número 2, Agosto 2012 Conclusiones La correlación directa entre niveles de colesterol total y AVE isquémico (trombótico) solo se ha podido demostrar con cifras cercanas a 300 mg/dl lo que no es habitual de ver. No hay estudios que muestren &#8230;]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p style="text-align: justify;">Artículo publicado por el Dr Hernán Prat en Revista Chilena de Cardiología &#8211; Vol. 31 Número 2, Agosto 2012</p>
<p style="text-align: justify;">Conclusiones<br />
La correlación directa entre niveles de colesterol total y AVE isquémico (trombótico) solo se ha podido demostrar con cifras cercanas a 300 mg/dl lo que no es habitual de ver. No hay estudios que muestren que subfracciones de colesterol puedan ser más influyentes.<br />
Sin embargo, la terapia hipolipemiante con estatinas es la que ha mostrado mayores beneficios en la reducción de riesgo de AVE, y se le ha atribuido a sus efectos “pleiotrópicos” dado que la reducción del colesterol no lo ha mostrado. No se ha podido demostrar este beneficio con otros hipolipemiantes.<br />
Respecto a Triglicéridos, si bien hay estudios que los correlacionan con el AVE, el análisis de varios de ellos no ha podido ser consistente como para tomar conductas terapéuticas.</p>
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<p>&nbsp;</p>
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		<title>El dilema de diferenciar el corazón de atleta de la miocardiopatía hipertrófica</title>
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		<pubDate>Sat, 23 Mar 2013 17:07:19 +0000</pubDate>
		<dc:creator>vdaru</dc:creator>
				<category><![CDATA[Revisiones]]></category>
		<category><![CDATA[ejercicio]]></category>
		<category><![CDATA[miocardiopatía]]></category>

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		<description><![CDATA[Artículo publicado por los Dres  Juan Marques, Ivan Mendoza, Ivan Mendoza-Britto y Maria Andreína Marques Mejías en Avances Cardiol 2012;32(4):328-333 Conclusión: La diferenciación de la respuesta normal adaptativa del corazón de la MCH en los atletas se debe iniciar mediante la evaluación clínica y luego complementarse con diferentes métodos diagnósticos. Si aún persisten dudas se &#8230;]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p style="text-align: justify;">Artículo publicado por los Dres  Juan Marques, Ivan Mendoza, Ivan Mendoza-Britto y Maria Andreína Marques Mejías en Avances Cardiol 2012;32(4):328-333</p>
<p style="text-align: justify;">Conclusión:</p>
<p style="text-align: justify;">La diferenciación de la respuesta normal adaptativa del corazón de la MCH en los atletas se debe iniciar mediante la evaluación clínica y luego complementarse con diferentes métodos diagnósticos. Si aún persisten dudas se deberá insistir en identificar el uso de esteroides anabólicos u otras drogas ilícitas que estimulan el  crecimiento muscular, de esto ser también negativo entonces hay que insistir en el abandono del entrenamiento por al menos tres meses, lapso en el cual los cambios revertirán en caso de haber sido inducidos por el ejercicio.</p>
<a class="button aqua normal" href="http://www.sscardio.org/wp-content/uploads/2013/02/06.pdf" target="_blank"> Descargar el artículo completo (pdf) </a>
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		<title>Antidiabéticos orales y riesgo cardiovascular</title>
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		<pubDate>Sun, 10 Mar 2013 15:19:03 +0000</pubDate>
		<dc:creator>vdaru</dc:creator>
				<category><![CDATA[Revisiones]]></category>
		<category><![CDATA[diabetes]]></category>
		<category><![CDATA[riesgo]]></category>

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		<description><![CDATA[En este trabajo abordamos el tema de los fármacos orales para la diabetes y las evidencias actuales de su relación con el riesgo cardiovascular así como su posicionamiento en las guías clínicas actuales.]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p style="text-align: justify;">Revisión publicada por la Dra María del Pilar Serra Sansone en la Revista Uruguaya de Cardiología Volumen 27  nº 2  Agosto 2012.</p>
<p style="text-align: justify;">Resumen<br />
La diabetes mellitus es una enfermedad crónica no transmisible de alta y creciente prevalencia mundial. Las evidencias epidemiológicas indican que la diabetes es un factor de riesgo mayor para el desarrollo de enfermedad cardiovascular (ECV). La hiperglucemia crónica es un factor estrechamente relacionado con el desarrollo de complicaciones microvasculares.<br />
Existen evidencias de que la mejoría del control glucémico determina beneficios a corto y largo plazo no solo en la prevención de alteraciones micro sino también macrovasculares. Con el objetivo de disminuir la hiperglucemia y sus complicaciones a corto y largo plazo, es que se han investigado, desarrollado y lanzado al mercado nuevos fármacos orales e insulinas con estructuras químicas y mecanismos de acción novedosos. Concomitantemente han surgido múltiples guías clínicas y consensos para la optimización del manejo de los diabéticos tipo 2. En las últimas dos décadas se ha acentuado el conocimiento y estudio de la incidencia de los diferentes tipos de medicamentos para la hiperglucemia en la determinación del riesgo cardiovascular. En este trabajo abordamos el tema de los fármacos orales para la diabetes y las evidencias actuales de su relación con el riesgo cardiovascular así como su posicionamiento en las guías clínicas actuales.</p>
<p style="text-align: justify;"><a class="button aqua normal" href="http://www.sscardio.org/?attachment_id=715" target="_blank"> Descargar el artículo completo (pdf) </a>
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		<title>Infarto Agudo do Miocárdio após Operações não Cardíacas</title>
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		<pubDate>Sun, 24 Feb 2013 20:51:44 +0000</pubDate>
		<dc:creator>vdaru</dc:creator>
				<category><![CDATA[Revisiones]]></category>
		<category><![CDATA[cirugía no cardíaca]]></category>
		<category><![CDATA[infarto de miocardio]]></category>

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		<description><![CDATA[Revisión publicada por los Dres Danielle Menosi Gualandro, Daniela Calderaro, Pai Ching Yu, Bruno Caramelli en Arq Bras Cardiol 2012;99(5):1060-1067 Resumo Em todo o mundo, são realizadas mais de 230 milhões de operações por ano e as complicações cardíacas são as causas mais comuns de morbidade e mortalidade pós-operatórias. Com o aumento da expectativa de &#8230;]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p>Revisión publicada por los Dres Danielle Menosi Gualandro, Daniela Calderaro, Pai Ching Yu, Bruno Caramelli en Arq Bras Cardiol 2012;99(5):1060-1067</p>
<p style="text-align: justify;">Resumo<br />
Em todo o mundo, são realizadas mais de 230 milhões de operações por ano e as complicações cardíacas são as causas mais comuns de morbidade e mortalidade pós-operatórias.<br />
Com o aumento da expectativa de vida da população mundial, um número crescente de pacientes com múltiplas comorbidades tem sido submetido a operações não cardíacas.<br />
Em consequência, é esperado um aumento de complicações cardiovasculares associadas a tais procedimentos e o infarto agudo do miocárdio (IAM) perioperatório poderá se tornar um problema frequente.<br />
No Brasil, o número de operações não cardíacas também está aumentando, sendo realizadas aproximadamente três milhões de cirurgias por ano. Apesar dosa avanços nas técnicas cirúrgicas e anestésicas, a mortalidade e o custo relacionados a estes procedimentos também estão aumentando, sendo fundamental o desenvolvimento de estratégias para a redução da mortalidade. A ocorrência de um IAM perioperatório prolonga a necessidade de terapia intensiva, a estadia<br />
hospitalar, aumenta o custo da internação e diminui a sobrevida a longo prazo.<br />
Esta revisão aborda a fisiopatologia, a incidência, o diagnóstico e o tratamento do IAM perioperatório, baseado nas evidências atuais</p>
<p style="text-align: justify;"><a class="button aqua normal" href="http://www.sscardio.org/wp-content/uploads/2013/02/9905013.pdf" target="_blank"> Descargar el artículo completo (pdf) </a>
<p style="text-align: justify;">
]]></content:encoded>
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		</item>
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		<title>I Diretriz Brasileira de Hipercolesterolemia Familiar</title>
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		<comments>http://www.sscardio.org/archivos/656#comments</comments>
		<pubDate>Mon, 04 Feb 2013 20:44:14 +0000</pubDate>
		<dc:creator>vdaru</dc:creator>
				<category><![CDATA[Consenso]]></category>
		<category><![CDATA[ateroesclerosis]]></category>
		<category><![CDATA[consenso]]></category>
		<category><![CDATA[dislipemia]]></category>

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		<description><![CDATA[Santos R.D., Gagliardi A.C.M., Xavier H.T., Casella Filho A., Araújo D.B.; Cesena F.Y., Alves R.J. et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia. I Diretriz Brasileira de Hipercolesterolemia Familiar (HF). Arq Bras Cardiol 2012;99(2 Supl. 2):1-28 SUMARIO: Carta de Apresentação página 1 1. História natural da hipercolesterolemia familiar. página 2 1.1. Definição de hipercolesterolemia familiar página 2 &#8230;]]></description>
				<content:encoded><![CDATA[<p>Santos R.D., Gagliardi A.C.M., Xavier H.T., Casella Filho A., Araújo D.B.; Cesena F.Y., Alves R.J. et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia. I Diretriz Brasileira de Hipercolesterolemia Familiar (HF). Arq Bras Cardiol 2012;99(2 Supl. 2):1-28</p>
<p>SUMARIO:</p>
<p>Carta de Apresentação página 1<br />
1. História natural da hipercolesterolemia familiar. página 2<br />
1.1. Definição de hipercolesterolemia familiar página 2<br />
1.2. História da HF página 2<br />
1.3. HF como problema de saúde mundial página 2<br />
2. Metabolismo lipídico na hipercolesterolemia familiar página 3<br />
3. Diagnóstico clínico da hipercolesterolemia familiar. página 4<br />
3.1. A anamnese. página 4<br />
3.2. O exame físico página 4<br />
3.3. O rastreamento e os níveis lipídicos. página 5<br />
3.3.1. Rastreamento universal página 5<br />
3.3.2. Rastreamento em cascata. página 5<br />
3.4. Recomendações página 6<br />
4. Diagnóstico genético da hipercolesterolemia familiar página 6<br />
4.1. Metodologias para diagnóstico genético página 7<br />
4.2. Rastreamento em cascata. página 7<br />
4.3. Recomendações página 7<br />
5. Estratificação de risco cardiovascular. página 8<br />
5.1. Epidemiologia do risco cardiovascular na HF página 8<br />
5.2. Recomendações página 8<br />
5.3. Papel dos fatores de risco clássicos na HF: diabetes, tabagismo, hipertensão arterial, SM, AF de DAC<br />
precoce, HDL baixo, valores muito elevados de LDL-c, sexo, idade, colesterol não HDL. página 8<br />
5.4. Recomendações página 8<br />
5.5. Papel de outros fatores no risco cardiovascular da HF: Lp(a), xantoma de tendão de Aquiles,<br />
Proteína C-Reativa ultrassensível página 8<br />
5.6. Recomendações página 9<br />
5.7. Estratificação de risco habitual não é válida para HF página 9<br />
5.8. Recomendação página 9<br />
5.9. Como fazer a estratificação de risco CV dos pacientes com HF na prática clínica. página 9<br />
5.10. Papel da aterosclerose subclínica na HF: Espessura Íntima-Média das Carótidas (EIMC), Calcificação da Artéria Coronariana (CAC) e Angiotomografia de Coronárias (TCMD) página 10<br />
5.10.1. Calcificação da Artéria Coronariana (CAC) página 10<br />
5.10.2. Angiotomografia de Coronárias (TCMD). página 10<br />
5.10.3. Espessura Íntima-Média das Carótidas (EIMC) página 10<br />
5.11. Recomendação página 10<br />
5.12. Papel da prova de isquemia na HF. página 10<br />
5.13. Recomendação página 11<br />
6. Recomendações nutricionais no tratamento da hipercolesterolemia familiar página 11<br />
6.1. Recomendações nutricionais no tratamento da hipercolesterolemia para crianças. página 11<br />
6.2. Recomendações nutricionais no tratamento da hipercolesterolemia para portadores de<br />
hipercolesterolemia familiar em geral. página 11<br />
6.3. Influências da dieta sobre a concentração plasmática de lípides plasmáticos. página 11<br />
6.3.1. Colesterol alimentar. página 11<br />
6.3.2. Ácidos graxos saturados. página 12<br />
6.3.3. Ácidos graxos monoinsaturados (MUFA). página 12<br />
6.3.4. Ácidos graxos poli-insaturados página 12<br />
6.3.5. Ácidos graxos trans página 12<br />
6.3.6. Fibra alimentar. página 12<br />
6.3.7. Fitosterol página 13<br />
6.3.8. Dietas ricas em carboidratos. página 13<br />
6.3.9. Soja. página 13<br />
6.3.10. Ovo. página 13<br />
6.3.11. Chocolate. página 13<br />
6.3.12. Coco e óleo de coco. página 13<br />
6.4. Recomendações página 14<br />
7. Tratamento farmacológico da hipercolesterolemia familiar heterozigótica. página 14<br />
7.1. Metas de LDL-c no tratamento farmacológico da HF página 15<br />
7.2. Recomendação página 15<br />
7.3. Tratamento farmacológico página 15<br />
7.3.1. Estatinas. página 15<br />
7.3.2. Recomendação. página 15<br />
7.3.3. Terapia adjuvante às estatinas. página 15<br />
7.3.4. Recomendação. página 16<br />
8. Terapias alternativas para tratamento da hipercolesterolemia familiar. página 16<br />
8.1. Bypass ileal página 16<br />
8.2. Recomendação página 16<br />
8.3. Plasmaférese e LDL-aférese. página 16<br />
8.3.1. Indicações para LDL aférese página 17<br />
8.3.2. Recomendações para uso de aférese e prevenção da doença cardiovascular. página 17<br />
8.4. Transplante hepático página 17<br />
8.5. Recomendação página 17<br />
9. Hipercolesterolemia familiar – na criança página 17<br />
9.1. Triagem página 17<br />
9.2. Valores de referência página 17<br />
9.3. Triagem de risco para hipercolesterolemia familiar página 18<br />
9.4. Tratamento. página 18<br />
9.4.1. Estatinas. página 18<br />
9.4.2. Monitoração do tratamento. página 18<br />
9.5. Inibidores da absorção do colesterol página 18<br />
9.6. Sequestrantes dos ácidos biliares página 18<br />
9.7. Suplementos página 20<br />
9.8. Indicações cirúrgicas página 20<br />
9.9. Aspectos psicológicos página 20<br />
10. Tratamento de hipercolesterolemia familiar na gravidez página 21<br />
10.1. Recomendações página 21<br />
10.2. Classificação dos agentes quanto a possíveis efeitos no feto segundo o FDA. página 21<br />
11. Perspectivas futuras para o tratamento da hipercolesterolemia familiar. página 22<br />
11.1. Inibidor da Microsomal transfer protein. página 22<br />
11.2. Inibidor da esqualeno sintase página 22<br />
11.3. Inibidor do Proprotein convertase subtilisin kexin type 9 (PCSK9) página 22<br />
11.4. Análogos de hormônio tireoidiano. página 22<br />
11.5. Oligonucleotídios antissenso (ASO) página 22<br />
11. Referências. página 23</p>
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