Artículo especial publicado por los Dres Jadelson Pinheiro de Andrade, Jose Antonio Marin Neto, Angelo Amato Vincenzo de Paola, Fábio Vilas-Boas, Glaucia Maria Moraes Oliveira, Fernando Bacal, Edimar Alcides Bocchi, Dirceu Rodrigues Almeida, Abilio Augusto Fragata Filho, Maria da Consolação Vieira Moreira, Sergio Salles Xavier, Wilson Alves de Oliveira Junior, João Carlos Pinto Dias et al en Arq Bras Cardiol 2011;96(6):434-442

Resumen

Mucho se hizo transcurrido un siglo del descubrimiento de Carlos Chagas. Pero, seguramente, también aun hay mucho por hacer en las próximas décadas. Asistimos actualmente a la notable activación de muchos esfuerzos para controlar la epidemiología de la enfermedad, conocer mejor la biología del T. cruzi y su interacción con el ser humano, así como la patogenia y fisiopatología de las complicaciones en la fase crónica, y tratar más adecuada y efectivamente las manifestaciones cardíacas y digestivas tardías.

Aunque la transmisión vectorial y transfusional de la enfermedad haya sido controlada en diversos países, persiste la necesidad urgente de vigilancia sostenida de las medidas que llevaron a esta conquista. Se vuelve también necesario adoptar iniciativas que posibiliten un adecuado manejo de las condiciones sociales y médicas resultantes de la migración de individuos infectados a países donde la enfermedad no existía. Se espera la estandarización de métodos más confiables de detección de la infección por el  T. cruzi, no solamente para efecto diagnóstico, sino, más crucialmente, como criterio de cura.

El tratamiento etiológico de millones de pacientes cursando la fase crónica de la enfermedad representa también una incógnita a ser develada. Se registra actualmente un renovado interés en tal área, incluyendo la perspectiva de estudios que focalicen asociación de medicamentos con el benznidazol. Se espera también la comprobación cabal de real eficacia del tratamiento etiológico en el sentido de impactar favorablemente sobre la historia natural de la enfermedad en su fase crónica.

Finalmente, a los cardiólogos incumbe, principalmente, perfeccionar el manejo clínico de sus pacientes chagásicos, administrándoles criteriosamente medicamentos y intervenciones que respeten lo más posible la fisiopatología peculiar de la enfermedad, no desperdiciando oportunidades terapéuticas plausibles

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Revisión publicada por los Dres Ricardo Fontes-Carvalho y Adelino Leite-Moreira en Arq Bras Cardiol 2011;96(6):504-514
Resumen
Durante las últimas décadas, la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFEP) fue blanco de menor atención por parte de las comunidades médica y científica, lo que llevó a la aparición de un conjunto de equívocos relativos a sus características, diagnóstico y abordaje terapéutico.
En los últimos años surgieron nuevos estudios que alteraron los conceptos clásicamente asociados a la ICFEP, contribuyendo a una nueva visión de esa enfermedad. Con esta revisión pretendemos abordar las más recientes evidencias existentes en el área de la ICFEP y combatir los principales equívocos asociados a ella, para mejorar su abordaje diagnóstico y terapéutico.
Tenemos hoy varios datos que demuestran que la ICFEP es una entidad que necesita un abordaje clínico distinto del  utilizado en la insuficiencia cardíaca sistólica (ICS). La ICFEP dejó de ser vista como una enfermedad “benigna”, porque está asociada a un mal pronóstico y a una elevada prevalencia.
Su fisiopatología es compleja, no está totalmente aclarada y, más allá de la disfunción diastólica, fueron descubiertos recientemente otros factores, cardíacos y extracardíacos, que están también implicados en su aparición. Disponemos hoy de criterios objetivos para su diagnóstico, sobre todo
recurriendo a los nuevos parámetros ecocardiográficos de evaluación de la función diastólica, principalmente al cálculo de la relación E/e’ obtenida por medio del Doppler tisular.
Finalmente, el tratamiento de la ICFEP continúa siendo una incógnita, porque no disponemos actualmente de ninguna estrategia terapéutica capaz de alterar el pronóstico de la ICFEP. De ese modo, abordaremos también los potenciales nuevos blancos terapéuticos que podrán revolucionar el tratamiento futuro de la ICFEP.
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Revisión publicada por los Dres Ricardo Castro-Ferreira, Ricardo Fontes-Carvalho, Inês Falcão-Pires, Adelino F. Leite-Moreira en Arq Bras Cardiol 2011;96(4):332-339 (artículo en español)
Resumen
La titina es una proteína sarcomérica gigante que se extiende desde la línea Z hasta la línea M. En razón de su ubicación, representa un importante sensor biomecánico con un papel fundamental en la manutención de la integridad estructural del sarcómero.
La titina funciona como un “resorte bidireccional” que regula el largo sarcomérico y realiza ajustes adecuados de la tensión pasiva siempre que ese largo varía.
De esa forma, no sólo determina la rigidez ventricular y la función diastólica, sino también influye en la función cardíaca sistólica, modulando el mecanismo de Frank-Starling. El miocardio expresa dos isoformas de esa macromolécula: la N2B, más rígida, y la isoforma N2BA, más complaciente.
Las alteraciones en la expresión relativa de las dos isoformas de la titina o alteraciones de su estado de fosforilación han sido implicadas en la fisiopatología de varias enfermedades como la insuficiencia cardíaca diastólica, la cardiomiopatía dilatada, la cardiomiopatía isquémica y la estenosis aórtica.
Este artículo pretende describir sumariamente la estructura y ubicación de la titina, su relación con diferentes cardiomiopatías, y comprender de qué forma las alteraciones de esa macromolécula influyen en la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca diastólica, destacando el potencial terapéutico de la manipulación de esa macromolécula.

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Revisión publicada por el Dr CARLOS E. ROMERO en REV URUG CARDIOL 2010; 25: 90-98

A propósito de la revisión de Arce y colaboradores  sobre apnea del sueño (AS) y fibrilación auricular, nos ha parecido oportuno revisar otros puntos de contacto entre los disturbios respiratorios del sueño, en particular la AS y las enfermedades cardiovasculares (ECV).
Somos conscientes de que nuestra visión puede estar sesgada por nuestra formación exclusivamente cardiológica.
Este es un tema vigente: desde hace muchos años se conocen manifestaciones cardiovasculares del sueño y sus alteraciones, pero desde hace sólo 15 años se advierte la asociación entre la AS y las ECV, tal como surge del análisis de la tabla 1.
Naturalmente, buena parte de las revisiones a las que hemos podido acceder son reiterativas.
Entre los documentos más completos destacamos un Scientific Statement de la American Heart Association y el American College of Cardiology (SS/AHA/ACC) de 2008 que tiene precisamente por título Sleep Apnea and Cardiovascular Disease (2) y sendas publicaciones de los National Institutes
of Health de EEUU (3,4).
Otra publicación destacable, de carácter más general es el Documento de Consenso Nacional sobre el Síndrome de Apneashipopneas del sueño, del Grupo Español de Sueño de setiembre de 2005 (5).
Todas las publicaciones mencionadas están disponibles a texto completo en Internet…

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Revisión publicada por los Dres Euler V. Garcia, Carlos Alberto Pastore , Nelson Samesima, Horácio G. Pereira Filho en Arq Bras Cardiol 2011; 96(3) : e53-e61 (artículo en español)
Resumen
Reconocer con precisión individuos con mayor riesgo inmediato de muerte súbita cardíaca (MSC) aun es una cuestión en abierto.
La naturaleza fortuita de los eventos cardiovasculares agudos no parece adecuarse al conocido modelo de inducción de taquicardia / fibrilación ventricular por un gatillo en sincronía con un substrato arritmogénico estático.
En cuanto al mecanismo de la MSC, una inestabilidad eléctrica dinámica explicaría mejor la rareza de la asociación simultánea de un gatillo correcto a un substrato cardíaco apropiado.
Diversos estudios trataron de medir esa inestabilidad eléctrica cardíaca (o un equivalente válido) en una secuencia de latidos cardíacos en el ECG. Entre los mecanismos posibles podemos citar la prolongación del QT, dispersión del QT, potenciales tardíos, alternancia de onda T o T-wave alternans (TWA), y turbulencia de la frecuencia cardíaca. Este artículo se atiene en particular al papel de la TWA en el panorama actual de la estratificación de riesgo cardíaco. Los hallazgos sobre TWA aun son heterogéneos, variando de un desempeño pronóstico muy bueno hasta uno casi nulo, dependiendo de la población clínica observada y protocolo clínico usado.
Para llenar las actuales lagunas en el conocimiento sobre TWA, profesionales médicos e investigadores deben explotar mejor las características técnicas de las diversas tecnologías disponibles para la evaluación de TWA y estar atento al hecho de que los valores de TWA responden a otros diversos factores, además de medicamentos. Informaciones sobre mecanismos celulares y subcelulares de la TWA están fuera del objetivo de este artículo, pero son referenciados algunos de los principales trabajos sobre este tópico, con el propósito de auxiliar en la comprensión de los conceptos y hechos cubiertos en este artículo.

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Revisión publicada por los Dres Paula Gonçalves Macedo, Luiz R. Leite, Leopoldo Santos-Neto, Denise Hachul en Arq Bras Cardiol 2011; 96(3) : 246-254 (artículo en español)
Resumen
El test de inclinación (TI) es muy utilizado para la  investigación de síncopes y presíncopes, pues posibilita el diagnóstico de diferentes tipos de disautonomías. La principal causa de síncope es el Síndrome Vasovagal, cuyo diagnóstico es el más frecuente entre las indicaciones de TI.
El examen es utilizado hace cerca de 20 años, pero muchos médicos desconocen la metodología. Son importantes la indicación apropiada, después de exclusión de causas cardíacas de síncope, y la orientación del paciente para garantizar la tranquilidad y la seguridad del test.
Existen controversias en la literatura sobre la capacidad diagnóstica y la confiabilidad de los resultados. Los estudios con protocolos diversos pueden explicar la variabilidad de los resultados. En esta revisión, son colocadas las indicaciones y la metodología recomendadas por las directrices, complicaciones, limitaciones y perspectivas de ese examen.
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Trabajo publicado por los Dres JUAN KEUSHKERIAN , DANIEL BIGALLI , FAVIO GUTIÉRREZ , ALEJANDRO HEUER , LEONARDO GONZÁLEZ , NICOLÁS RUSSO , GONZALO VARELA , JORGE POUSO en la REV URUG CARDIOL 2010; 25: 81-89

RESUMEN
Introducción: se ha observado que la desproporción prótesis-paciente (DPP) está asociada con persistencia de la hipertensión pulmonar luego de la sustitución valvular mitral (SVM). Dado este hecho, el objetivo del presente estudio es evaluar el impacto de la DPPen la mortalidad en pacientes sometidos a SVM.
Métodos y resultados: el área efectiva del orificio valvular indexada fue estimada para cada tipo y tamaño de prótesis implantada en 114 pacientes y utilizado para definir laDPPcomo sin significado clínico si dicha razón es mayor a 1,2 cm²/m², moderada si es mayor a 0,9 cm²/m² y menor o igual a 1,2 cm²/m² y severa si es menor o igual a 0,9 cm²/m². La DPP moderada está presente en 34% de los pacientes; la DPP severa se ve en 10%. En pacientes con DPP severa no hubo mortalidad quirúrgica, siendo la misma de 8% en pacientes con DPP moderada y 6% en DPP sin significado clínico. Para pacientes con DPP severa, la mortalidad en el seguimiento (45%, IC95% 18%-75%) es mayor que para pacientes con DPP moderada (11%, IC95% 4%-27%) y significativamente mayor que para pacientes con DPP sin significado clínico (2%, IC95% 0,08%-10% p<0,05). En el análisis multivariado, la DPP severa está asociada con mayor mortalidad (odd ratio, 3,22; intervalo de confianza 95%, 1,08 a 36).
Conclusiones: la DPP severa es un predictor independiente de mortalidad luego de la sustitución valvular mitral. Para pacientes que se identifiquen en riesgo de DPP severa, se deben hacer todos los esfuerzos para implantar una prótesis con un área efectiva del orificio mayor
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Revisión publicada por los Dres Fernando Manzur,  Ciro Alvear,  Alicia Norma Alayón  en Rev Colomb Cardiol 2010; 17: 207-213

La obesidad es un importante problema de salud a nivel mundial. Se considera el resultado de la combinación de factores genéticos, alimentación inadecuada y falta de actividad física regular. La ingestión de una dieta de alta densidad energética, es la principal causa de obesidad visceral o central, ya que el exceso de energía se almacena en los adipocitos, que aumentan en tamaño y en número, o ambos, en especial los viscerales, produciendo un incremento en la tasa de lipólisis, que a su vez, estimula la secreción de citoquinas por leucocitos, macrófagos y adipocitos, y conduce a estado proinflamatorio, resistencia a la insulina y disfunción endotelial. Esta última, favorecida por el proceso inflamatorio, puede ser el vínculo de unión entre la obesidad y la enfermedad cardiovascular.
Así, la disfunción del tejido adiposo representa el mecanismo etiopatogénico en el desarrollo de enfermedad cardiovascular, iniciado por la obesidad visceral.

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